Häufig gestellte Fragen


Hier werden Ihre E-Mail Anfragen sowie die in der Vorlesung gestellten Fragen publiziert und nach Möglichkeit beantwortet. Wichtige Fragen werden zuerst berücksichtigt. Ich bitte Sie um Geduld bei Fragen ausserhalb des Herz- und Kreislaufgebiets sowie bei Fragen zu etwelchen hochspezifischen Details.
Die Fragen und Antworten sind einigermassen chronologisch geordnet, d.h. nach der Vorlesungssequenz. Wenn Sie eine Antwort auf eine Frage suchen und diese Seite nicht vollständig lesen wollen (was verständlich ist), wird empfohlen mit der Suchoption des Webbrowsers zu operieren.

Herzmechanik | Elektrophysiologie | Zirkulation



1. HERZMECHANIK

Ventilebenenmechanismus: Die Ventilebene verschiebt sich während der Ventrikelsystole nach unten. Ist dies eine Folge der aktiven Kontraktion des Herzmuskels, der Vorhoffüllung oder der Vorhofdiastole?Antwort: Die Senkung der Ventilebene ist Folge der Kontraktion der Kammermuskulatur (v.a. waehrend der Austreibungsphase).

Herztöne: Wird der 2. Herzton in 3. und 4. Herzton aufgespalten (sind also Teile des 2. Herztons) oder sind der 3. und 4. Herzton "selbständige" Herztöne? Antwort: der 3. und 4. Herzton sind selbständige Herztöne, die allerdings nicht immer auskultierbar sind. Der 3. Herzton, der physiologischerweise nur bei Kindern hörbar ist, reflektiert das Einströmen des Blutes in der raschen Füllungsphase. Der 4. Herzton reflektiert die Vorhofkontraktion und ist bei gewöhnlicher Auskultation nicht hörbar. Der 2. Herzton reflektiert das Zuschlagen der Taschenklappen von Aorta und A. pulmonalis. Der 2. Herzton kann physiologischerweise gespalten sein, weil die Aortenklappe zeitlich leicht vor der Pulmonalklappe schliesst. Die Spaltung kann durch vermehrte Füllung des rechten Ventrikels (z.B. bei tiefer Inspiration) verstärkt sein. Siehe auch "Extras", wo Sie die Herztöne als mp3 herunterladen können.

Herzgeräusche im rechten Herzen: Das Schema im Skript scheint sehr einprägsam, nimmt sich jedoch nur über das linke Herz (Mitral- und Aortenklappe) aus. Ich habe mich allerdings gefragt ob dieses auch auf das rechte Herz zu übertragen ist. D.h. blasende sytolische Geräusche im 5. ICR rechts würden auf eine Trikuspidalinsuffizienz hindeuten (als Beispiel)? Antwort: Richtig! Systolische und diastolische Herzgeräusche treten natürlich nicht nur im linken, sondern auch im rechten Herzen auf. Die das/die Geräusch/e verursachende Klappe/n sind, wie richtigerweise erwähnt, anhand ihres Punctum maximum eruierbar. Daneben unterscheiden sich die Geräusche des rechten Herzens aber auch in ihrer Geräuschqualität, Dauer, Intensität und Frequenz von den Geräuschen des linken Herzens. Generell sind Herzgeräusche des linken Herzens jedoch häufiger und zumeist von grösserer klinischer Bedeutung. Deshalb wurden in der Vorlesung nur diese klassischen Beispiele erwähnt, die unter Extras auch "cyberauskultiert" werden können. Erwähnt aber ohne Beispiele blieben ausserdem Septumsdefekte.

Herzgeräusche: Wie kommen die Herzgeräusche zustande? Ich führe hier Erklärungsversuche von mir an und frage, ob sie korrekt sind.  
Systolische Geräusche:
Mitralinsuffizienz: Strömt Blut vom Vorhof in den Ventrikel bei der Anspannung oder strömt es vom Ventrikel zurück in den Vorhof? Antwort: Blutrückfluss vom linken Ventrikel zurück in den linken Vorhof während der Ventrikelsystole aufgrund einer mangelhaften Klappenschlussfläche (dadurch entstehen Turbulenzen, die als Herzgeräusche wahrgenommen werden, siehe Pathophysiologie)
Aortenstenose: Prallt das Blut an die Aortenklappe? Antwort: Behinderung der Blutaustreibung in der Ventrikelsystole durch Einengung des des aortalen Ausflusstrakts (dadurch entstehen Turbulenzen, die als Herzgeräusche wahrgenommen werden, siehe Pathophysiologie); führt zu einer Drucküberbelastung der linken Herzabschnitte
Diastolische Geräusche:
Aorteninsuffizienz: fliesst das Blut aus der Aorta zurück in den Ventrikel? Antwort: Blutrückfluss von der Aorta in den linken Ventrikel während der Diastole (dadurch entstehen Turbulenzen, die als Herzgeräusche wahrgenommen werden, siehe Pathophysiologie); führt zu einer Volumenbelastung des linken Herzens.
Mitralstenose: ? Antwort: Behinderung des Bluteinstroms in der Ventrikeldiastole mit Erhöhung der Einstromgeschwindigkeit (dadurch entstehen Turbulenzen, die als Herzgeräusche wahrgenommen werden, siehe Pathophysiologie); führt zur Drucksteigerung und Vergrösserung des linken Vorhofs.
Gibt es auch Herzgeräusche wenn im rechten Herzen die Klappen (oder Septen) defekt sind? Antwort: siehe Herzgeräusche im rechten Herzen

Auskultationsstellen: wäre der Punkt für die Trikuspidalklappe nicht im 5. ICR rechts? Antwort: Ja, der Punkt ist allerdings interindividuell verschieden (Herzlage, Herzachse, Schallleitung!). Daher zwei unterschiedliche Punkte aus zwei verschiedenen Büchern.

Herzklappen: Warum braucht man im Herz zwei verschiedene Arten von Klappen? Man könnte doch rein theoretisch einfach die Taschenklappen umdrehen und so würden sie als AV-Klappen funktionieren. Warum braucht man Muskeln um die Segelklappen zu spannen? Einfache Sehnen würden doch da ausreichen, da die Muskeln keine kontraktile Aufgabe haben. Antwort: Vom biomechanischen Standpunkt her sind die zwei Klappentypen ziemlich verschieden. So muessen die AV-Klappen prinzipiell wesentlich hoehere Druckgradienten aushalten als die Taschenklappen. Diese wuerden auf die Dauer kaum systolische Druckunterschiede von 120 mm Hg (oder bei Belastung noch hoeher) dicht gegen die benachbarte Herzhoehle abschliessen. Deswegen sind die Segelklappen auch mit Papillarmuskeln und Sehnen versehen, die im Wesentlichen eine Ueberdehnung (Ausstuelpung) in die Vorhoefe verhindern. Die Papillarmuskeln sind jedoch beim Oeffnungsprozess nicht aktiv beteiligt. Im Gegenteil, die AV-Klappen oeffnen sich waehrend der Ventrikeldiastole, zu einem Zeitpunkt also in der das Ventrikelmyokard entspannt ist. Wuerden die Papillarmuskeln die Klappenoeffnung unterstuetzen, so waere die waehrend der Systole der Fall, was zu einer AV-Klappeninsuffizienz fuehren wuerde. Durch das Einschalten von Papillarmuskeln zwischen Klappen, Sehnen und Ventrikelwand wird ein elastisches Element eingebracht, das es den Segelklappen erlaubt, ihre Funktion auch bei verschiedenen enddiastolischen Volumina einwandfrei zu wahrzunehmen (wie eine Ausgleichsfeder fuer verschiedene Distanzen zwischen Klappe und
Ventrikelwand). Ohne Papillarmuskeln wuerden die AV-Klappen bei geringer Fuellung zu frueh geschlossen und bei verstaerkter Fuellung ev. nicht mehr vollstaendig geschlossen.

Wandspannung und Wanddicke: Weshalb wird die Wandspannung grösser, wenn die Wanddicke abnimmt? Aus der Laplace-Formel heraus wird es mir verständlich, da die Wanddicke im Nenner steht, aber aus der Überlegung heraus erscheint es mir unlogisch. Antwort: Wandspannung ist eine Materialbeanspruchung, eine Art Kraft, welche die Ventrikelwand "auseinanderreisst". Je dicker die Wand, desto besser koennen diese Kraefte verteilt und getragen werden. Und umgekehrt, je duenner die Wand, desto groesser die Kraefte, die von den Ventrikelstrukturen getragen werden muessen. Es ist aber nicht guenstig, eine unendlich dicke Kammerwand zu haben, weil diese Wand ja auch durchblutet werden will und die Kontraktion einer hypertrophierten Wand mehr Energie benoetigt.

Wandspannung im linken und rechten Ventrikel: Welcher Ventrikel ist nun einer grösseren Wandspannung ausgesetzt? Der linke Ventrikel hat einen viel höheren Innendruck, aber der rechte Ventrikel hat eine dünnere Wand. Antwort: Der linke Ventrikel entwickelt 120 mm Hg Druck bei einer einem Ventrikeldurchmesser von ca. 5.6 cm und einer Wanddicke von ca. 1.2 cm. Der rechte Ventrikel entwickelt 25 mm Hg bei einem Ventrikeldurchmesser von ca. 3.6 cm und einer Wanddicke von ca. 0.5 cm. Wenn man diese Zahlen in die Laplace-Gleichung (Wandspannung = Druck x Radius / (2 x Wanddicke) einsetzt, erhaelt man eine Wandspannung, die im linken Ventrikel etwa 3 x hoeher ist als im rechten Ventrikel. Wie erwaehnt, gilt die Laplace-Gleichung fuer eine Kugel und nur annaeherungsweise fuer das Herz (und v.a. nicht fuer den rechten Ventrikel). Die Rechnung sollte aber eine gute Schaetzung darstellen und die Frage beantworten.

Definition der Begriffe Vorlast und Nachlast: Antwort: Die Vorlast (Engl. "preload") bezeichnet die mechanische Vorbelastung des Herzens, d.h. die Dehnung des Ventrikels (und somit der Herzmuskelfasern bzw. der Sarkomere) unmittelbar vor Beginn der Kontraktion. Die Vorlast steht im direktem Zusammenhang mit dem enddiastolischen Volumen und/oder Druck (Füllungsdruck). Die Nachlast (Engl. "afterload") bezeichnet den Widerstand, den die Herzmuskulatur bei der Entleerung eines Ventrikels überwinden muss (Auswurfwiderstand). Die Nachlast hängt ab von der myokardialen Wandspannung (demzufolge nach Laplace vom Druck und vom Radius des Ventrikels) und dem peripheren Gefässwiderstand. In der Klinik wird die Nachlast vereinfacht oft dem mittleren Aortendruck gleichgesetzt. Der Begriff "Last" stammt dabei aus Versuchen an isolierten Muskelpräparationen (z.B. Papillarmuskel), an die analog den Versuchen mit Skelettmuskeln Lasten gehängt wurde.

Rechter Ventrikel als Druckverstärker für linken Ventrikel? Antwort: Aufgrund des geringen Strömungswiderstands im Lungenkreislauf beeinflusst die Auswurfleistung des rechten Ventrikels unmittelbar die Füllung und somit (via Frank-Starling-Mechanismus) die Auswurfleistung des linken Ventrikels. So erhöht der rechte Ventrikel die Pumpleistung des linken Ventrikels.

Herzarbeit im Alter: Weshalb steigt im Alter die Beschleunigungsarbeit? Steigt die Druck-Volumenarbeit auch an? Antwort: Weil der Windkesseleffekt aufgrund des im Alter auftretenden Elastizitaetsverlustes der herznahen Arterien stark reduziert ist. Infolgedessen wird das Blut in der Aorta nur waehrend der Systole befoerdert und steht waehrend der Diastole nahezu still. Deshalb muss nun stillstehendes Blut beschleunigt werden und der linke Ventrikel wird dafuer wesentlich mehr Beschleunigungsarbeit leisten als in einer Zirkulation mit elastischen Windkesselgefaessen. Die Druck-Volumenarbeit steigt im Alter per se nicht wesentlich an, ist aber oft erhoeht wegen einer arteriellen Hypertonie.

Myokardurchblutung: Im Skript steht: Myokardurchblutung in Ruhe : 0.8 - 0.9 ml/g/min bzw.
240ml/min (5% des HMV); später steht: 0.08 - 0.1 ml/g/min bzw. 24 - 30 ml/min (10% des HMV ) somit bei Arbeit 120ml/min. Welche Werte stimmen oder verwechsle ich etwas Grundsätzliches? Antwort: Beide Werte stimmen. Der höhere Wert bezieht sich auf die Myokarddurchblutung (0.8 - 0.9 ml/g/min), während sich der niedrigere Wert auf den Sauerstoffverbrauch des Herzens bezieht (0.08 - 0.1 ml/g/min). Somit beansprucht das Herz eines Erwachsenen in Ruhe 10% des gesamten Sauerstoffverbrauchs bei einer Durchblutung, die 5% des HMV entspricht. Daraus wird die in Ruhe bereits beinahe maximale Sauerstoffextraktion des Herzens ersichtlich.

Parasympathikuseffekte auf den Koronargefässtonus bei körperlicher Arbeit: Wie ist es zu erklären, dass der Parasympatikus eher auf die bei körperlicher Arbeit notwendige Koronardilatation wirkt als der Sympatikus, dessen Tonus bei Arbeit doch höher ist? Antwort: die Rolle des Parasympathikus als vasodilatierende Komponente ist unklar. Diese habe ich in der Vorlesung bei der Herzmechanik und bei der Zirkulation erwähnt. Die bei körperlicher Arbeit nötige Vasodilatation entsteht v.a. durch lokale Mataboliten, Schubspannung-induzierte NO-Freisetzung und beta2-Rezeptoren. Siehe auch Fragen zur Zirkulation: Sympathisch-adrenergen vasokonstriktorischen Fasern.

Remodelling: Was bedeutet genau der Begriff "Remodelling"? Etwa die kompensatorische Anpassung des noch intakten Myokards..? Antwort: Richtig! Remodelling beschreibt langfristige Umbauprozesse des Herzens, die aufgrund einer veränderten Belastung entstehen. So hypertrophieren z.B. nach einem Myokardinfarkt die Myokardbezirke, die von der Ischämie nicht betroffen waren oder betroffen waren, aber überlebt haben. Diese Hypertrophie dient der Kompensation der infarzierten, nicht mehr kontrahierenden Myokardbezirke. Aber auch bei unbehandelter Hypertonie oder Klappenfehlern kann es zum Remodelling und somit zu einer Myokardhypertrophie kommen. Das Remodelling ist dabei pathophysiologisch von grosser Bedeutung, weil es zwar anfänglich die Pumpfunktion des Herzens aufrecht hält, diese im späteren Verlauf aber zunehmend einschränkt und langfristig zur Herzinsuffizienz führt. Im hypertrophierten Zustand ist das Herz ausserdem wesentlich anfälliger für lebensgefährliche Herzrhythmusstörungen (v.a. Tachyarrhythmien).

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2. ELEKTROPHYSIOLOGIE

Ruhemembranpotenzial
: Funktion und Richtung des iK1? Antwort: Das Ruhemembranpotenzial des Arbeitsmyokards liegt mit ca. -90 mV nahe am K+-Gleichgewichtspotenzial (Nernst-Gleichung). Der extra-/intrazelluläre K+-Gradient wird bedingt durch durch Proteine und organische Phosphate des Zytosols, die bei pH 7.4 negativ geladen sind und für welche die Zellmembran nicht permeabel ist (im Gegensatz zu K+). Die hohe intrazelluläre K+-Konzentration gleicht diese Elektronegativität im Zellinnern teilweise aus (Donnan-Gleichgewicht). Der hohe K+-Gradient aber verursacht in der ruhenden Zelle einen K+-Ausstrom (iK1) durch K+-Kanäle (Achtung verwirrende Terminologie: der K+-Ausstrom iK1 ist ein einwärts gleichrichtender* Strom). Weitere Anteile am Ruhemembranpotenzial haben Na+, Cl- (berücksichtigt in der Goldmann-Gleichung) sowie der Na+/K+-Austausch (Na+/K+-ATPase).

Aktionspotenzial im Arbeitsmyokard: welche Ionenströme sind beteiligt? Antwort: Das Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards beginnt mir einem schnellen Aufstrich (Phase 0) durch die Öffnung spannungsabhängiger Na+-Kanäle. Durch den raschen Na+-Einstrom (iNa) und die resultierende Depolarisation wird iK1 inaktiviert. Danach werden die Na+-Kanäle inaktiviert (oberhalb -40 mV) und für kurze Zeit repolarsierende K+-Kanäle geöffnet (iKr), was die Phase 1 verursacht (frühe Repolarisation). Daran schliesst sich ein für den Herzmuskel charakteristisches Plateau an (Phase 2), das durch die Öffnung spannungsabhängiger Ca2+-Kanäle und einen langanhaltenden Ca2 -Einstrom (iCaL) zustande kommt (sowie durch die Inaktivierung von iK1). Während der Plateauphase öffnen K+-Kanäle und leiten K+-Ausströme (iKs, iKr, u.a.) und somit die Repolarisation ein (Phase 3). Nach abgeschlossener Repolarisation schliessen diese Kanäle wieder und iK1 übernimmt die Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotenzials (Phase 4).

Gleichrichtung: was ist ein gleichrichtender Ionenkanal? Antwort: Viele Ionenkanäle zeigen eine Eigenschaft namens Gleichrichtung (engl. rectification), wonach Kanalöffnung und -schliessung durch das Membranpotenzial verändert werden. Auswärts Gleichrichtung geschieht, wenn eine Depolarisierung den Fluss eines repolarisierenden Stroms erhöht (z.B. iKr). Diese Gleichrichtung führt zur Beendigung eines Aktionspotenzials. Einwärts Gleichrichtung dagegen geschieht, wenn eine Depolarisierung den Fluss eines repolarisierenden Stroms erniedrigt (z.B. iK1). Einwärts gleichrichtende Ströme tendieren also dazu den depolarisierten Zustand aufrecht zu erhalten.

Aktionspotenzialdauer und Herzfrequenz: Die Aktionspotenzialdauer wird bei steigender Herzfrequenz kürzer. Eine Steigerung der Herzfrequenz führt aber auch zur Frequenz-Inotropie. Danach lhören wir aber, dass eine verkürzte Aktionspotenzialdauer zu einer Verminderung der Kontraktionskraft führt. Ist dies kein Widerspruch?Antwort: Nein. Die Dauer des Aktionspotenzials beeinflusst nur die jeweilige Kontraktion, so dass die Aktionspotenzialdauer bei Betrachtung einer einzelnen Kontraktion ein wichtiger Regulator der Kontraktionskraft ist. Eine Herfrequnzsteigerung bewirkt, wie richtig bemerkt, eine Verkürzung der Aktionspotenzialdauer. Die Kontraktionskraft nimmt aber zu, weil mit jedem Aktionspotenzial Calcium in die Zelle gelangt (iCaL), das vom sarkplasmatischen Retikulum aufgenommen wird und für nachfolgende Kontraktionen zur Verfügung steht. Das sarkoplasmatische Retikulum "lädt" sich bei hohen Herzfrequenzen sozusagen mit Calcium auf und kann mehr Calcium für die Aktivierung der kontaktilen Proteine freisetzen (Frequenz-Inotropie).

Refraktärperiode und Tetanisierbarkeit: Weshalb ist der Herzmuskel nicht tetanisierbar? Der Skelettmuskel hat doch auch eine Refraktärperiode und ist dennoch tetanisierbar. Antwort: Beim Skelettmuskel ist das Aktionspotenzialdauer wesentlich kürzer (10 ms) als im Herzmuskel. Die Refraktärperiode dauert etwa nochmals solange (also nochmals 10 ms). Die Kontraktion setzt aber erst ein, nachdem das Aktionspotenzial und die Refraktärperiode bereits beendet sind. Dementsprechend kann mit hochfrequenter Stimulation, deren Reizintervall jedoch nicht kürzer sein darf als die Refraktärzeit, eine Verschmelzung von Einzelzuckungen (Tetanus) ausgelöst werden. Bei Herzmuskelzellen jedoch findet man ein zeitliche Uebereinstimmung von Aktionspotenzialdauer und Kontraktionsdauer. Somit folgt, dass beim Herzmuskel die Kontraktion noch vor Beendigung der Refraktärzeit weitgehend beendet ist und dementsprechend nicht tetanisierbar ist.

Refraktärperiode und Calciumkanäle: Calcium hat doch die Schwelle zur Aktivierung bei -50 bis -30 mV? wie kann es dann bei -30 mV wieder inaktiviert werden? Dann wäre es ja auch nicht mehr für die Plateauphase zuständig? oder heisst inaktiviert etwas anderes als blockiert bezüglich der durchlässigkeit für Ca? Antwort: Die Calcium-Kanäle werden bei Potenzialen zwischen -50 und -30 mV aktiviert und bleiben dann rel. lange offen (auch wenn das Potenzial groesser ist als -30 mV). Somit müssen die Calcium-Kanäle während des Aktionspotenzials nicht mehr aktiviert werden. Oberhalb von -30 mV koennen die Kanaele nicht aktiviert werden (absolute Refraktaerphase). Dies ist aber nicht so zu verstehen, dass sie bei -50 mV aktiviert und dann bei -30 mV gleich wieder inaktivert werden. Sie koennen oberhalb -30 mV bloss nicht weiter oder erneut aktiviert werden.

Inaktivierung von Calciumkanälen (während Refraktärperiode): Dass die Calciumkanäle bei -30mV inaktiviert sein sollen, erscheint widersprüchlich. Die Plateauphase kommt doch durch einen langanhaltenden Calcium-Einstrom zustande?! Antwort: Die Calcium-Kanäle werden bei tieferen Potentialen (zwischen -50 und -30 mV) aktiviert und bleiben dann rel. lange offen (daher der Name long-lasting calcium channel, L-Typ Calciumkanal). Somit müssen die Calcium-Kanäle während des Aktionspotenzials nicht mehr aktiviert werden.

Intervall-Kraft-Beziehung: hat die Frequenz-Inotropie Grenzen? Antwort: Ja. Bei hohen Herzfrequenzen (>180/min) kann Calcium innerhalb des sarkoplasmatischen Retikulums nicht genügend schnell vom energieabhängigen Wiederaufnahmeprotein SERCA (sarkoplasmatische Ca-ATPase) zum Freisetzungsprotein (Ryanodinrezeptor) transportiert werden. Dadurch nimmt die Kontraktionskraft bei sehr hohen Frequenzen ab.

Chronotropie und Frequenz-Inotropie: Was ist der Unterschied zwischenChronotropie und Frequenz Inotropie? Antwort: Chronotropie beschreibt die Schlagfrequenz des Herzens waehrend Frequenz-Inotropie die Abhaengigkeit der Schlagkraft von der Herzfrequenz meint.

Kalium, Aktionspotenzial und Kontraktion: Welchen Einfluss haben Veränderungen der extrazellulären Kaliumkonzentration auf das Aktionspotenzial und die Kontraktion? Antwort: Der Effekt von extrazellulären Kaliumkonzentrationsveränderungen [K+]e auf Aktionspotenziale des Herzens sind zeimlich komplex und teilweise paradox (d.h. nicht der Nernst-Gleichung folgend). Eine Erhöhung von [K+]e (Hyperkaliämie ab 6 mmol/l) verursacht eine zunehmende Depolarisierung der Myokardzellen, da der K+-Gradient vermindert wird. Die Folge ist eine erhöhte Erregbarkeit mit Auftreten von Extrasystolen (Aktivierungspotenzial der Na+-Kanäle erreicht !). Steigt [K+]e jedoch über 8 mmol/L, wird die Erregbarkeit der Myokardzellen wieder abnehmen (Na+-Kanäle inaktiviert). Dies macht man sich in der Herzchirurgie zunutze, wo man mit kaliumreichen Elektrolytlösungen (º30 mmol/L) das Herzen "still legt" (kardioplege Lösung). Bei einer Hypokalämie (<3,5 mmol/L) verlieren die Kaliumkanäle einen Teil ihrer Aktivität, so dass das Ruhemembranpotenzial steigt (d.h. weniger negativ ist). Paradoxerweise führt also ein höherer K+-Gradient nicht zu einem niedrigeren Ruhemembranpotenzial. Im Gegenteil steigt das Ruhepotenzial und kann wie bei einer Hyperkaliämie Extrasystolen auslösen. Bei schwerer Hypokaliämie (<2.5 mmol/L) besteht deshalb Lebensgefahr.

Parasympathikus-Effekte auf Ionenströme im Sinusknoten: Wenn ich die beiden Darstellungen vergleiche, fällt mir bez. den Ionenströmen kein nennenswerter Unterschied auf. Dabei sollte der Parasympathikus sich ja auf den Kaliumausstrom auswirken. Wie kommt es nun genau zur langsameren diastolischen Depolarisation? Ist die "iK.AchO"-Darstllung nur in Falle eines erhöhten Parasympatikustonus gültig? Antwort: Die Darstellung ist immer gültig, aber die Aktivität des Acetylcholin-aktvierten K+-Ausstrom (iK.Ach) ist wie richtig bemerkt vom Vagustonus abhängig. Zunächst ging es darum, weshalb im Sinusknoten keine Ruhemembranpotenzial messbar ist (kein iNa und kein ik1) und wie die langsame diastolische Depolarisation (iCaT, if und ik) bzw. die Aufstrichphase (iCaL) zustande kommen. Später habe ich diese elektrophysiologischen Mechanismen wieder aufgegriffen und mit dem Acetylcholin-aktvierten K+-Ausstrom (iK.Ach) ergänzt. Diese Kanäle werden durch Erhöhung des Vagustonus aktiviert und führen dann zu einer Hyperpolarisierung, zu einer langsameren diastolischer Depolarisierung sowie zu einer Verkürzung der Aktionspotenzialdauer. Dies wiederum erklärt die vagalen negativ chronotropen Effekte im Sinusknoten, die negativ dromotropen Effekte im AV-Knoten sowie die negativ inotropen Effekte im Vorhofmykoard.

Parasympathikus und Inotropie: im Skript steht, dass der parasympathikus die inotropie beeinflusst. In einem Lehrbuch (Hick) wird gerade dieses verneint. Welche Aussage stimmt? Antwort: Das Skript stimmt. Die Vaguswirkung am Vorhofmyokard ist negativ inotrop aufgrund einer Verkürzung der Aktionspotenzialdauer. Dies gilt jedoch nur fuer die Vorhöfe und nicht fuer die Ventrikel! Auf die Ventrikelmuskulatur hat der Vagus praktisch keinen Einfluss (höchstens eine sympathikusantagonistische Wirkung v.a. durch Hemmung der Noradrenalin-Freisetzung an sympathischen Nervenendigungen).

Parasympathikus und Ventrikelmyokard: Ist der Parasympathikus beim Ventrikelmyokard physiologisch unbedeutend? Antwort: Bezüglich Inotropie ist die Vaguswirkung am Ventrikel gering bis unbedeutend. Siehe auch Parasympathikus und Inotropie, Ionenströme und Koronargefässtonus.

Aktionspotenzial im Vorhof: Warum hat das Vorhofmyokard kein Plateau? Antwort: Das Aktionspotenzial im Arbeitsmyokard der Vorhöfe weist wohl ein Plateau auf. Dieses ist aber kürzer als im Ventrikel und kann in der Tat oft kaum von Phase 3 getrennt werden. Die Ursache für das kurze Plateau sind ultraschnelle gleichrichtende Kaliumströme (iKur), die v.a. in den Vorhöfen zu finden sind.

EKG und Herztöne: Wieso erfolgt die QRS-Gruppe ein wenig früher als der 1. Herzton? Liegt dies an der elektromechanischen Kopplung in den Herzmuskelfasern? Antwort: Eher nein. Die elektromechanische Kopplung ist verhältnismässig rasch. Die Verzögerung entsteht vielmehr durch die Erregungsausbreitung in den Kammern (Dauer 50-60 ms ab AV-Knoten). Die Q-Zacke repräsentiert ja die Erregung des Septums (linke Seite), wobei zu diesem Zeitpunkt erst ein sehr geringer Anteil des Arbeitsmyokards zu kontrahieren beginnt. Erst wenn die Erregung die Herzspitze erreicht (Q-Zacke), beginnt die eingentliche Ventrikelkontraktion (und somit auch der 1. Herzton). Die Erregung muss dann aber immer noch durch die Ventrikelwand (30 ms) weitergeleitet werden, um alle Gebiete zur Kontraktion zu bringen. Diese erklärt die geringfügige Verzögerung des 1. Herztons gegenüber der QRS-Gruppe.

EKG - abnorme Werte: Muss man die abnormen Werte auch kennen? Antwort: Ja. Wenn Sie die normalen Werte kennen, wissen Sie fast automatisch auch die abnormen Werte.

Vektorschleife: Zeigt die Vektorschleife den Weg der Erregung? Antwort: Nein. Das Herz könnte wohl nicht vernünftig Blut auswerfen, wenn die Erregung solch kreisförmige Bahnen vollführen würde. Die Vektorschleife repräsentiert die sich im Laufe eines Erregungszyklus verändernde Richtung und Grösse des Integralvektors, wobei der Integralvektor die Summe aller Dipolvektoren des Herzens ist. Dabei wird in der Vektorkardiografie der Einfachheit halber der Nullpunkt des Vektors immer auf die gleiche "Null-Basis" gelegt, was eigentlich falsch ist (der Nullpunkt des Integralvektors ist nicht immer an der gleichen Stelle). In diesem Sinne ist die Vektorkardiografie ein ergänzendes Verfahren (zusätzlich zum EKG) zur Darstellung des Erregungsablaufs im Herzen. Die Hüllkurve des Integralvektors zeigt aber nicht den Weg der Erregung!

Vektorschleife und EKG.Ausschlag: Der Integralvektor in Abb. 3 (Q-Zacke) zeigt in der Projektion doch in dieselbe Richtung wie der Vektor in bei der P-Welle in Abb 1 (jedenfalls nicht in die entgegengesetzte). Weshalb ist der Ausschlag der EKG-Kurve aber negativ und nicht wie in Abb 1 positiv? Antwort: Der Integralvektor zum Zeitpunkt der Q-Zacke zeigt zuerst kurzzeitig in Richtung der Vorhoefe (Abb. 3). Deshalb wird der Ausschlag auf der Ableitung II nach Einthoven negativ. Der Integralvektor zeigt dagegen während der Vorhoferregung immer mehr oder weniger Richtung Apex (jedenfalls nie in die entgegengesetzte Richtung wie bei der R-Zacke).

Vektorschleife und Depolarisation: Was wird im Ventrikel als erstes depolarisiert und wohin zeigt der Integralvektor zu diesem Zeitpunkt? Antwort: Als erstes depolarisiert das Kammerseptum und zwar normalerweise zuerst die linke Seite des Septums (weil His-Bündelanteile dort auf einem höheren Niveau eintreten). Dementsprechend zeigt der Integralvektor zu Beginn der Ventrikeldepolarisation von der linken zur rechten Herzhälfte (Achtung im Schmidt Abb . 23-11 ist dies falsch, bzw. in einer irreführenden Projektion gezeichnet). Dieser Teil der ventrikulären Erregungsausbreitung ist verantwortlich für die Q-Zacke.

Vektorschleife und EKG: Von welcher Vektorschlaufeneigenschaft ist die Steilheit der Zacken abhängig? Antwort: Von der Geschwindigkeit der Schleifenbewegung bzw. von der Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit. Diese ist auf der Animation "Vektorkardiogramm und Ableitung des EKG" ersichtlich (siehe "Extras").

Vektorschleife und Repolarisation: Wo beginnt im Herzen die Repolarisation? Antwort: Die Repolarisation beginnt im Epikard und endet in der Myokardmitte.

Reihenfolge De- und Repolarisation: Die Depolarisation beginnt in inneren Schichten, die Repolarisation in äusseren Schichten, wo zuletzt depolarisiert wurde. Wie ist das möglich? Antwort: Epikardiale Schichten weisen kürzere Aktionspotenziale auf, als die Myokardmitte.

Depolarisationsgeschwindigkeit im AV-Knoten: Warum ist die Aufstrichgeschwindigkeit im AV-Knoten schneller als im Sinusknoten? Antwort: Weil im AV-Knoten mehr schnelle Natriumkanäle (iNa) vorhanden sind als im Sinusknoten.

Standard-EKG: Welcher Ableitung entspricht das Standard-EKG, das wir immer sehen? Entspricht es einer Addition aller 12 Kurven? Antwort: Nein. In den meisten Abbildungen wird die Ableitung II nach Einthoven gezeigt, weil dort die QRS Gruppe beim Mitteltyp (der Herzlage) am grössten ist (aufgrund der beinahe parallelen Ausrichtung von elektrischer Herzachse und Abgriffsrichtung vom rechten Arm zum linken Bein)

Sinn der unipolaren Ableitung nach Goldberger
: Warum macht man unipolare und bipolare Ableitungen? Worin besteht der wesentliche Unterschied (nicht das Prinzip, sondern funktionell im bezug auf das EKG)? Warum sind beide nötig? Antwort: Durch Zusammenschluss von zwei Elektroden bei der Goldberger-Ableitung erreicht man gegen Messung der dritten Elektrode eine Ableitungerichtung, die der Winkelhalbierenden zwischen den Einthoven-Ableitungen entspricht. Dadurch erhält man zusätzliche Informationen über die räumliche elektrische Erregung des Herzens, die bei Erkrankungen von grosser Bedeutung sind (z.B. Infarktlokalisierung). Das Gleiche gilt für die Ableitungen nach Wilson, wo eine Brustwandelektrode gegen die drei zusammengeschalteten Extremitätenelektroden gemessen werden. (Bemerkung am Rande: Die Ableitungen nach Goldberger sind strikt betrachtet gar nicht unipolar, da der Zusammenschluss von zwei Elektroden keine völlig indifferente Elektrode ergibt.)

Ableitung nach Goldberger: in der Kreisdarstellung der 3 Ableitungen sind die "-" und "+" teilweise auf der gegenüberliegenden Linienseite, teilweise sogar richtungsverstauscht angegeben. Wie sollte diese Anordnung korrekt sein. ( das hat doch einen bedeutenden Einfluss auf die schlussendliche Darstellung der Schleife als Graphen) Antwort: Die Anordnung im Skript ist korrekt. "-" ist bei der Goldberger-Ableitung immer bei der "indifferenten" Elektrode (gebildet aus Zusammenschluss von 2 Elektroden).

Lagetypen: Ich habe Mühe mit den Lagetypen (elektrische Herzachse); in verschiedenen Büchern sind die Einteilungen anders. Welche gilt? Antwort: Ich habe in der Vorlesung erwähnt, dass die Einteilung je nach Kontinent, Land, Spital und Lehrbuch sehr verschieden sein können. Verbindlich ist die (im Kantonsspital Basel gebräuchliche) Einteilung im Skript, die sich fast vollständig mit derjenigen im Schmidt deckt.

Elektrische und anatomische Herzachse: Entspricht die elektrische Herzachse der Lage des Herzens im Körper? Antwort: Nein, nicht der Lage , sondern der anatomischen Achse. Dies aber auch nur bei normaler Erregungsausbreitung in gesunden Herzen.

Postextrasystolische Potenzierung: Kanns das einfach mal geben oder ist das pathologisch? Antwort: Vereinzelte Extrasystolen sind physiologisch und postextrasystolisch potenzierte Kontraktionen demnach auch. Allerdings treten solche Kontraktionen eher nach interponierten Extrasystolen mit kurzem extrasysolischen Interval auf und weniger nach Extrasystolen mit kompensatorischen Pausen (siehe Skript Seite 136). Die postextrasystolische Potenzierung ist eine physiologische Eingenschaft des Herzmuskels, die jedoch bei verschiedenen Herzmuskelerkrankungen (u.a. bei Herzinsuffizienz) pathophysiologisch abgeschwächt sein kann.

EKG bei Arbeit: Veränderung des EKG bei Arbeit; warum verläuft ST Strecke unter der isoelektrischen Linie?

EKG beim Myokardinfarkt: Wieso ist beim Myokardinfarkt die QRS-Ableitung negativ ?

 

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3. ZIRKULATION

Stromstärke: Was passiert mit der Stromstaerke I, wenn das HMV steigt? Im Skript wurde das HMV immer als konstant angenommen (I=Q x v mit I = konstant wenn HMV konstant). Antwort: Die Stromstaerke I steigt parallel zum HMV.

Fahraeus-Lindkvist-Effekt / Axialmigration: Wodurch kommt die Axialmigration der Erythrozyten zustande? Antwort: Durch die grossen Strömungsgeschwindigkeitsgradienten von der Randzone zur der Gefässmitte hin, entstehen Rollbewegungen der Erythrozyten, die dazu führen, dass sich die Erythrozyten von der Randzone zur Gefässmitte hin bewegen und wegen der geringeren Geschwindigkeitsgradienten dort bleiben.

Viskosität: Ich habe die Aussage gefunden in der Aorta sei die Viskosität kleiner als in den Arteriolen! Laut der Graphik im Schmidt stimmt dies doch nicht oder? Antwort: Wenn die scheinbare Viskosität des Blutes gemeint sein sollte, ist die Aussage tatsächlich falsch. Der Gefässdurchmesser hat einen Effekt auf die Viskosität des Blutes und zwar in Gefässen, die einen Durchmesser < 300 µm haben. Arteriolen sind sicherlich unterhalb dieser Grenze und führen aufgrund des Fahraeus-Lindkvist-Effektes zu einer geringeren scheinbarenViskosität des Blutes. Deshalb ist die Viskosität in Arteriolen kleiner als in der Aorta.

Strömung: Warum kann ein Anstieg des HK nicht zu einer turbulenten Strömung führen? (R=2r x v x Dichte/Viskosität) mir ist schon klar, dass bei Zunahme des Hk die Viskosität ansteigt (grob vereinfacht) doch warum kommt es nicht zu Turbulenzen wenn sich in einer Flüssigkeit mehr korpuskuläre Teilchen befinden? Antwort: Weil es schwieriger ist, Turbulenzen in einer hochviskösen Flüssigkeit zu erzeugen, als in einer niederviskösen. Ist es nicht einfacher, Wirbel im Wasser zu erzeugen, als in Oel? Aus diesem Grund steht die Viskosität bei der Berechnung der Reynolds-Zahl auch im Nenner und nicht im Zähler. Dementsprechend führt eine Erhöhung des Hämatokrit zu einer Erhöhung der Viskosität und damit zu einer erniedrigten Tendenz für Turbulenzen.

Turbulenzen: Warum ist in einem starren Gefäss (Abnahme der Elastizität) die Strömung turbulent? Antwort: Die Strömung in einem starren Gefäss ist nicht per se turbulent. Die Turbulenz entsteht erst in Funktion der Strömungsgeschwindigkeit, die in einem wenig elastischen Gefäss oft ansteigt.

Reynolds-Zahl: Ist die Dichte der Flüssigkeit nicht sozusagen mit der Viskosität gleichzusetzen? Antwort: Nein. Die Dichte ist die volumenbezogene Masse währenddem Viskosität die Zähigkeit (Mass fuer innere Reibung!) einer Fluessigkeit ist. Die Viskositaet haengt von der Art und Staerke der Kohaesionskraefte und daher von der Art des Stoffes (und der Temperatur) ab. Oel z.B. ist weniger dicht als Wasser, aber wesentlich viskoeser.

Transmuraler Druck: hängt der transmurale Druck in den Gefässen mit dem Blutdruck zusammen? Antwort: Ja. Als intravasalen Druck kann man annäherungsweise den mittleren Blutdruck in einem Gefässbett einsetzen.

Kritischer Verschlussdruck: Bedeutung des kritischen Verschlussdrucks? Antwort: Der kritische Verschlussdruck ist der Druck, bei dem der extravasale Druck grösser wird als der intravasale Druck und das Gefäss demzufolge vom extravasalen Druck zusammengedrückt wird (Gefässkollaps). Beim Kapillarbett beträgt der kritische Verschlussdruck etwa 20 mm Hg, d.h. bei Druckwerten < 20 mm Hg erfolgt keine Perfusion des entsprechenden Kapillargebiets.

Kritischer Verschlussdruck im Niederdrucksystem: im Skript steht, dass der Druck im Niederdrucksystem kleiner als 20mm Hg ist. An einer anderen Stelle steht, dass der kritische Verschlussdruck für Kapillaren mindestens 20mm Hg betragen muss. Ist das nicht ein Widerspruch, oder liegen demnach alle Kapillaren kollabiert vor?! Antwort: Stimmt eigentlich. Es ist jedoch so, dass die Kapillaren auf der arteriellen Seite einen Druck von 30-35 mm Hg aufweisen, was den kritischen Vschlussdruck übersteigt und genügt, um das Kapillarbett offen zu halten. Auf der venösen Seite der Kapillaren können Druckwerte von etwa 10 mm Hg gemessen werden (siehe auch Schmidt Abb. 24-11). Somit ist es eigentlich falsch, die Kapillaren vollständig dem Niederdrucksystem zuzuordnen, was aber der Einfachheit halber oft gemacht wird (u.a. auch zu Beginn der Vorlesung). Genauer betrachtet müsste man die Kapillaren also in arterielles und venöses Ende unterteilen, sowie dies in der Vorlesung bei der Besprechung von Filtration und Reabsorption dann auch gemacht wurde.

Unterschied zwischen Druck- und Volumenpuls? Wird der Volumenpuls schlussendlich nicht einfach durch den Druckpuls bedingt? Antwort: Nein. Der Druckpuls entsteht durch Dehnung und Entspannung der Gefässwand und pflanzt sich entlang der Gefässwand fort (wesentlich schneller als die Blutströmung). Der Strompuls hingegen hinkt dem Druckpuls hinterher und widerspiegelt eigentlich den pulsatilen Blutfluss im Gefäss. Wäre das Gefäss völlig starr und von kontantem Durchmesser und ohne Abzweigungen, wären die beiden Pulse identisch. Durch Aenderungen in der Wanddicke und Elastizität sowie durch Abzweigungen kommt es jedoch zu Reflexionen (s. Abb.).
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Diese Reflexionen führe dazu, dass Druck- und Strompulse einen unteschiedlichen Kurvenverlauf aufweisen. Druckpulse werden peripher grösser (durch Addition der Druckpulsamplitude), während Strompulse kleiner werden (durch Subtraktion der Strompulsamplitude; s. Wellenlehre)

Die Pulswellen pflanzen sich mit einer gewissen Geschwindigkeit (Pulswellengeschwindigkeit) über das Gefässsystem fort, wobei diese Geschwindigkeit, wie erwähnt, nicht mit der mittleren Strömungsgeschwindigkeit des Blutes verwechselt werden darf. Die Pulswellengschwindigkeit nimmt mit zunehmender Entfernung vom Herzen zu (wegen der abnhemenden Compliance), während die mittlere Blutströmungsgeschwindigkeit bis zu den Kapillaren hin abnimmt (wegen Zunahme des Gesamtquerschnitts; Hagen-Poiseuille!). Man kann sich vielleicht die Pulswellen als der Blutströmung überlagerte Phänomene vorstellen, vergleichbar einem langsam fahrenden Schiff, dass schneller laufende Wellen voraussschickt. Der Vergleich hinkt zwar ein wenig, hilft aber vielleicht bei der Vorstellung der Phänomene.


Strompuls: wieso negative Ausschläge der Strömungsgeschwindigkeit? Antwort: die negativen Aussschläge sind das Resultat von Superpositionen von primärer peripherwärts laufenden Pulswellen und reflektieren Wellen. Bei Superposition addieren sich die Druckamplituden (Grund für systolische Amplitudenüberhöhung), während sich die Strompulsamplituden subtrahieren (Grund für negative Ausschläge der Strömungsgeschwindigkeit).

Carotispuls: Erklärung der Entstehung der Inzisur beim Carotispuls? Antwort: Die Inzisur in herznahen Arterien entsteht durch einen kurzdauernden Blutrückfluss und den dadurch verursachten Schluss der Aortenklappe.

Druckpuls bei Orthostase: Wie verhält sich der Druckpuls bei Orthostase? Bekannt sind mir die Eigenschaften aus Ihrem Skript aber ändert er sich bei Orthostase und wie? Antwort: Bei Orthostase erhöht sich der hydrostatische Druck auf die Beinarterien und somit wird die Elastizität verringert (myogene Antwort, Bayliss-Reaktion). Infolgedessen ist die Pulswellengeschwindigkeit erhöht.

Blutdruckverhalten in der Peripherie: Wie verändert sich der diastolische, systolische Blutdruck und die Blutdruckamplitude in der Peripherie? Antwort: der systolische Blutdruck nimmt entlang dem arteriellen System mit Distanz zu Herzen zunaechst zu, waehrend der diastolische Blutdruck geringfuegig abnimmt. Somit nimmt auch die Amplitude zu. Im Bereich der Widerstandsgefaesse (terminale Arterien, Arteriolen) sinken sowohl systolischer, wie auch diastolischer Druck und somit die Amplitude. Dies wird illustriert auf dem "Konfusogramm" unter 3.3.6. Stroemungswiderstand und -geschwindigkeit.

Blutdruckmessung: Wieso schiesst Blut erst beim Erreichen des systolischen Blutdrucks ein? Antwort: Weil vorher der Manschettendruck höher ist als der systolische Blutdruck in der A. brachialis und das Gefäss somit vollständig komprimiert wird, was keinen Blutfluss erlaubt.

Zentralvenendruck und Herzaktion: Wie kann das HMV bei steigendem Zentralvenendruck zunehmen, wenn doch der venöse Rückstrom abnimmt? Antwort: Scharf bemerkt! Das rechte Herz würde bei dieser Konstellation bald kein Blut mehr erhalten, wenn der Zentralvenendruck steigt. Das Diagramm (aus Schmidt, Abb 24-12A) stimmt zwar so, ignoriert dabei aber die unterstützenden Mechanismen des venösen Rückstroms (Muskelpumpe, Atmungspumpe, Venenklappen). Eine Aktivierung des Sympathikus erhöht zudem beides, HMV und Venentonus, so dass auch der venöse Rückstrom zum Herzen zunimmt. Es findet also eine Verschiebung beider Kurven nach oben statt (venöser Rückfluss und HMV). Entscheidend für die Auswurfleistung ist schlussendlich der venöse Rückstrom zum Herzen. Folglich muss der Zentralvenendruck ohne zusätzliche Unterstützungsmechanismen des venösen Rückflusses sinken, um die Auswurfleistung des Herzens zu steigern. Bei der Anpassung an körperlicher Arbeit geschieht dies auch aufgrund des vermehrten Abtransports von Blut auf die arterielle Seite und aufgrund der verstärkten Atmung.

Zentralvenendruck und venöser Rückstrom: Beziehung des Zentralvenendrucks zum venösen Rückstrom? Ich habe gelesen, dass wenn der venöse Rückstrom abnimmt, der Zentralvenedruck auch abnimmt. Antwort: Stimmt, solange Auswurfleistung und Venentonus konstant bleiben.

Zentralvenendruck und Herzaktion/Herzstillstand: Was wollen sie uns sagen mit dem Beispiel des Herzstillstandes? Wird da das
Herz bei Wiederaufnahme der Arbeit nicht als isoliertes Organ betrachtet? Antwort: Damit wollte ich zum Ausdruck bringen, dass die Auswurfleistung auch den ZVD beeinflusst (nicht nur umgekehrt). Durch das Auswerfen des HMV wird kontinuierlich Blut von der rechten zur linken Herzhaelfte transportiert und somit der ZVD gesenkt. Wenn dieser Abtransport nicht stattfindet (z.B. bei Herzstillstand), steigt der ZVD um einige mm Hg bis zum Erreichen des statischen Blutdrucks (=systemischer Fuellungsdruck).

Zentralvenendruck und körperliche Arbeit: siehe unten

Mikrozirkulation und Stofftransport: Wieso erreicht der diffusionslimitierte Stoff nie ein Gleichgewicht? Antwort: Weil die Kapillarstrecke dafür zu kurz ist.

Sympathisch-adrenergen vasokonstriktorischen Fasern (Schmidt S. 523): Und zwar heisst es da, dass es bei starker körperlicher Aktivität zu einer erhöhten Plasmakonzentration von Noradrenalin kommt. Naja jetzt bin ich aber ein wenig verwirrt... Schliesslich sollte es doch bei körperlicher Aktivität zu einer erhöhten Durchblutung und somit zu einer Vasodilatation kommen. Noradrenalin aber wirkt doch vasokonstriktorisch.Oder? Somit käme es also bei einer starken körperlichen Aktivität plötzlich zu einer Vasokonstriktion statt Dilation. Das verstehe ich nicht... Antwort: Zum Glück gibts die lokalen Metaboliten, die endothelabhängigen Faktoren und die Beta2-Rezeptoren! Ohne diese könnte es in der Tat zu einer Vasokonstriktion in Stromgebieten kommen, die bei körperlicher Leistung dilatieren sollten. Schauen Sie auf die Darstellung Seite 219 im Skript, wo ersichtlich wird, dass in Organen mit stark wechselnden metabolischen Aktivitäten (z. B. Herz, Skelettmuskel) die lokalen Metaboliten oben aufschwingen und die Noradrenalin-Ausschüttung aus sympathischen Nervenendigungen sogar unterdrücken können. Durch die erhöhte Schubspannung (infolge erhöhtem Blutdruck bei körperlicher Belastung) wird mehr vasodilatierendes NO aus dem Genfässendothel freigesetzt. Zudem muss berücksichtigt werden, dass es in diesen Organen (Herz und Skelettmuskel) neben alpha1-Rezeptoren auch eine relativ hohe Dichte von Beta2-Rezeptoren hat, welche eine Vasodilatation vermitteln (jedoch nur durch Adrenalin-Stimulation). Diese Vasodilatation in Herz und Skelettmuskel und die gleichzeitige Vasokonstriktion in Splanchnikus- und Nierentromgebieten (durch die in der Frage angesprochenen sympathischen Nervenfasern) vermitteln bei körperlicher Belastung eine Umverteilung des Blutes in Richtung Skelettmuskeln und Herzen (siehe Skript Seite 266).

Autoregulation: Was wäre genau der Nachteil, wenn die Organe nicht autoreguliert würden? Erhöhte Stromstärke, was ist die Folge davon? Antwort: Die Organdurchblutung wuerde bei kleinen Schwankungen des Blutdrucks staendig variieren, was bei Organen mit konstanten Durchblutungsabforderungen ein Nachteil waere. Durch die Autoregulation sind viele Organe unabhaengig vom Blutdruck eigenstaendig reguliert. Es waere gar nicht moeglich, die Durchblutung saemtlicher Organe nur via Blutdruck adequat zu regulieren (zu viele kompetitive Anforderungen von einzelnen Organen).

Katecholamine und Gefässtonus: Hat Adrenalin einen vasokonstriktorischen Effekt auf alle Gefässe oder nur auf Haut- und Splanchnikusgefässe? Antwort: Auf alle Gefässgebiete die Alpha-Rezeptoren besitzen, also beinahe alle. Wichtig sind in diesem Zusammenhang aber die Verteilung von Beta-2 Rezeptoren (an Herz, Skelettmuskel und Leber), die bei Adrenalineinwirkung eine Vasodilatation vermitteln. Diese Rezeptoren ermöglichen eine Umverteilung des Blutes in Richtung der Organe, die bei körperlicher Arbeit stark beansprucht werden.

Endothelabhängige Faktoren: Wieso sind z.B. Noradrenalin und Serotonin (VasoKONSTRIKTOREN) Stimulatoren der endothelialen Bildung von vasoDILATIEREND wirkendem NO? 

Serotonin: Wirkt Serotonin IMMER vasokonstriktorisch? Oder kann Serotonin sowohl vasokonstriktorisch als auch vasodilatatorisch wirken (Roche-Lexikon: in Abhängigkeit der Konzentration) / (Schmidt: in Abhängigkeit gewisser Rezeptoren: 5-HT) ? Oder haben alle recht, weil alles noch 100mal komplizierter ist und es reicht wenn wir wissen, dass Serotonin VOR ALLEM vasokonstriktorisch wirkt?

Renin: Wie hängt die Renin-Freisetzung mit der Natriurese zusammen? Antwort: Einerseits ist eine niedrige Natrium-Plasmakonzentration ein wichtiger Stimulator für die Reninfreisetzung. Andererseits führt die Freisetzung von Renin via Angiotensin II zu einer Aldosteronfreisetzung, was die Natriurese hemmt (durch forcierte Natrium-Rückresorption).

Renin: Nach Reninsekretion ist die Reabsorbtion in den Kapillaren erhört weil 1) die Renin-Ausschüttung über die Angiotensin-II-Wirkung zu einer Vasokonstriktion u.a. der Widerstandsgefässe führt, somit zu einem (Filtrations-) Druckabfall in den Kapillaren und damit auch zu einer erhöhten Reabsorption in denselben. Dies wäre in Zuge der nötigen Volumensteigerung auch nur logisch! oder weil 2) durch die reninabhängige Blutdrucksteigerung erhöht sich auch der Filtrationsdruck in den Kapillaren, womit auch die Reabsorbtion vermindert wäre. Antwort: Argumentation 1 ist richtig. Renin führt über Bildung und Freisetzung von Angiotensin II zu einer Vasokonstriktion der Widerstandsgefässe und somit einer Senkung des Drucks in den Kapillaren (distal der präkapillären Sphinkteren). Infolgedessen nimmt die Auswärtsfiltration ab und die Reabsorption zu (siehe auch Schmidt Abb. 24-23 D). Die Renin-vermittelte Steigerung des Blutdrucks hat in diesem Fall wenig bis keinen Einfluss (ev. führt er zu Zunahme von Filtration und Reabsorption analog Abb. 24-23 B).

Elektromechanische Kopplung: Gibt es in glatter Muskulatur und Skelettmuskulatur auch eine elektromechanische Kopplung, wenn ja was sind die Unterschiede zum Herzmuskel? Antwort: Ja. die glatte Muskelzelle haben wir besprochen (3.6.6). Die Kopplung laeuft in glatten Muskelzellen ueber Kalmodulin und zielt auf eine langanhaltende Kontraktion. Im Skelettmuskel gibts auch eine elektromechanische Kopplung, die jedoch keiner Calcium-induzierte Calcium-Freisetzung folgt, sondern eher einer spannungsinduzierten Calcium-Freisetzung.

Elektromechanische Kopplung in glatten Muskelzellen: Wenn der Beta-blocker über beta2 Rezeptoren wirkt ( und beta1? oder?), kommt es dann zu einer vermehrten Vasokonstriktion? Denn die beta2 rezeptoren sind ja über Senkung des intrazellulären Calciums vasodilatatorisch. Was aber ist Sinn dieser vasokonstriktion. Antwort: Ihre Ueberlegung ist richtig. Die Vasokonstriktion ist denn auch eine Nebenwirkung von Beta-Blockern und erklärt, warum Asthma eine Kontraindikation für Beta-Blocker ist (Bronchokonstriktion!). Deshalb hat man Beta-1-selektive Blocker synthetisiert (sog. kardioselektive Beta-Blocker), um diese Nebenwirkung zu minimieren und nur die gewünschten Wirkungen aufs Herz zu erhalten.

Dehnungsrezeptoren: Reagieren die dehnungsrezeptoren (B) nur auf einen erhöhten Druck oder können sie auch bei zu wenig Dehnung entsprechende Signale versenden? Antwort: Die Impulsfrequenz der B-Dehnungsrezeptoren hängt vom Ausmass der Vorhofdehnung ab. Die Dehnungsrezeptoren senden aber auch bei normaler und reduzierter Vorhofdehnung Impulse (während der Vorhoffüllung, s. Schmidt Abb. 24-38).

Gauer-Henry-Reflex: Ist der Gauer-Henry-Reflex die Hemmung des Adiuretins, die Stimulierung, oder wird beides unter diesem Namen zusammengefasst? Antwort: Der Gauer-Henry-Reflex umfasst beide Möglichkeiten bzw. die Regulation der ADH-Sekretion geschieht in beiden Richtungen: geringe Dehnung bei Volumenverlust führt zu gesteigerter ADH-Sekretion und gesteigerte Dehnung bei Volumenüberlastung hemmt die ADH-Sekretion.

Urinausscheidungskurve: was hat renale Duchblutung mit der Fluessigkeitsausscheidung bzw. Druckdiurese
zu tun? Wir haben eben die Niere noch nicht behandelt. Antwort: Im Prinzip gilt vereinfacht: je groesser die renale Durchblutung oder der arterielle Blutdruck, desto hoher die Fluessigkeitsausscheidung. Dies hat mit der Filtration von Fluessigkeit im Nephron zu tun (zu vergleichen mit der Filtration von Fluessigkeit in Kapillaren).

Renale Volumenregulation: Was genau ist damit gemeint? Fasst es einfach die verschiedenen Mechanismen zusammen? Wirklich neues entdecke ich auf der Folie nicht. Wieso aber ist sie dann unter langfristiger Regulation zu finden, und das RAAS unter mittelfristiger Regulation? könnten sie mir bitte kurz das spezielle an der renalen Regulation verdeutlichen! Antwort: Die Folie fasst tatsächlich versch. renale Regulationsprozesse zusammen,, die auf die Diurese und somit auf die Volumenausscheidung wirken (RAAS, natriuretische Peptide, ADH, etc.). Zusätzlich wurde anhand dieser Abbildung die Druckdiurese eingeführt. Dies ist der zentrale (aber nicht der einzige) Mechanismus, der mit renaler Volumenregulation gemeint ist.

Renale Kreislaufregulation: Niere wird beta-rezeptorisch durch den Symp. erregt. Dies würde ja bedeuten, dass sie bei körpelicher Arbeit stärker durchblutet wird. Dient dies dem Stoffwechselproduktabbau? Und habe ich dies soweit richtig gedeutet? Antwort: Die sympathische Innervation der Niere auf der genannten Darstellung bezieht sich auf die Reninausschüttung. Der Sympathikus kann die Reninausschüttung und somit via Renin-Angiotensin-Achse den Blutdruck steigern, was bei koerperlicher Arbeit Sinn macht.

Diastolischer Blutdruck: Messen wir den diastolischen BD waehrend der Herzdiastole oder während der Anspannung d.h. kurz vor Aortenklappenöffung?Antwort: Der diastolische Blutdruck wird i.A. als end-diastolischer Blutdruck angegeben, d.h. am Ende der Diastole kurz vor der Anspannungsphase (aber nicht waehrend der Anspannungsphase!).

Blutdruck und Alter: Warum bleibt der diastolische Druck im Alter gleich oder sinkt sogar? Abnahme des Gefässtonus, Abnahme der alpha-adrenergen Fasern? Antwort: Weder noch. Sowohl die Zunahme des systolischen Blutdrucks, als auch die Abnahme des diastolischen Blutdrucks wird auf die mit zunehmendem Alter reduzierte Compliance der grossen arteriellen Gefässe zurückgeführt. Die reduzierte Compliance führt zu einer erhöhten Pulswellengeschwindigkeit und somit zu einem früheren Eintreffen von reflektierten Pulswellen bei der Aorta während der Systole. Deshalb findet man bei älteren Patienten mit Hypertonie oft eine isolierte systolische Hypertonie mit erhöhter Blutdruckamplitude.
Weiterführende Literatur:
Meeks WM., Pathophysiology of hypertension in the elderly , Semin Nephrol 2002 Jan;22(1):65-70
Izzo JL, Black HR, Hypertension Primer, 2nd ed. 1999, American Heart Association, ISBN: 0-683-30706-1
Ferrari AU, Modifications of the cardiovascular system with aging. Am J Geriatr Cardiol 2002 Jan-Feb;11(1):30-3

Blutdruck und Geschlecht: Warum haben Frauen prinzipiell einen tieferen Blutdruck? Weshalb übersteigt er nach dem 60. Lebensjahr denjenigen der Männer? Antwort: Mit der Menopause steigt das Risiko der Frauen für eine Hypertonie und für kardiovaskuläre Erkrankungen. Daraus lässt sich schliessen, dass mind. ein Teil dieses Risikos (und somit der Blutdruckregulation) hormonell bedingt ist. Oestrogen in niedrigen Konzentrationen jedenfalls senkt den Blutdruck. Das scheint aber nicht die ganze Wahrheit zu sein....

Orthostase: Wenn man aufsteht (Orthostase), soll der Druck in den Beinvenen 90 mmHg betragen. Nun soll aber gleichzeitig dank Bayliss-Effekt der kapilläre Filtrationsdruck beibehalten werden ( so stehts im Skript!). wie aber kann dann überhaupt noch Blut aus den Kapillaren ( tiefer Druck: 20-30mmHg!) in die Venen fliessen (90mmHg!)? Wie muss ich mir das vorstellen. Antwort: Das zentrale Element, das in der Ueberlegung fehlt ist: auf der arteriellen Seite herrscht im Stehen in den Fussarterien ein Druck von 180 m Hg. Somit haben wir ein einen ausreichende Druckgradienten, der Blut auf die venöse Seite transportiert (jedoch nicht bis zurueck ins Herz, dafuer brauchts die unterstuetzenden Mechanismen wie Venenklappen, Muskelpumpe, etc.). Ausserdem ist der Druck in den Beinvenen beim Gehen deutlich geringer als 90 mm Hg. Dass der Druck bei der Passage der Austauschgebiete voruebergehend kleiner wird haengt mit dem Durchmesser der Gefaesse und dem wachsenden Strömungswiderstand zusammen. Dennoch herrscht ein Druckgradient von ca. 90 mm Hg von der arteriellen zur venösen Seite. Der Bayliss-Effekt ist wichtig, um die Widerstandsgefässe bei Orthostase zu kontrahieren und damit den kapilläre Filtrationsdruck konstant zu halten und Beinödeme zu verhindern, die sonst beim Aufstehen die Folge wären.

Schellong-Test: Wieso erhöht sich der diastolische BD beim Schellong-test? Antwort: Weil der TPR bei adequater Kreislaufreaktion auf Orthostase steigt. Bei Erhoehung des peripheren Widerstandes steigt i.A. der diastolische Blutdruck (waehrend bei Erhoehung des HMV v.a. der systolischen Blutdruck steigt).

Schellong-Test: 1) Wieso sinkt der systolische Druck während der diastol. steigt (hypersympathikotone Form )? Der diastolische Druck steigt ja aufgrund des erhöhten TPR, der vom Sympathikus verursacht wird . Wie wird denn der
systol. reguliert ? - 2) Wieso steigt dann bei Arbeit nur der systol. und der diastol bleibt konstant, wenn doch während der Arbeit vor allem der Sympathikustonus vorherrscht (nebst den vasodil. Metaboliten). Der erhöhte Symp.-Tonus müsste
doch wiederum zur Erhöhung des TPR und somit zum Anstieg des diastol. führen ? Hat das mit der Durchblutung zu tun? Wieso steigt hier der systol. Druck ?

Körperliche Arbeit und Zentralvenendruck: Warum sinkt der zentrale Venendruck bei körperlicher Arbeit? Antwort: Der Zentralvenendruck sinkt wegen des verstärkten Abtransports von Blut auf die arterielle Seite und wegen der verstärkten Atmung bei körperlicher Arbeit. Der niedrigere ZVD ermöglicht so eine Erhöhung des venösen Rückstroms und somit des Schlagvolumens.

Kreislaufregulation bei körperlicher Arbeit: Wieso genau ist der TPR erniedrigt, denn mit dem erhöhten Symphatikustonus sollte er sich doch eigentlich erhöhen. Oder sind metabolische Einflüsse stärker als die symphatisch-adrenerge Vasokonstriktion?
Antwort: Richtig gedacht. Der Widerstand steigt in Gefaessgebieten/Organen, die nicht beansprucht werden, waehrend er in belasteten Organen sinkt (Umverteilung). Unter dem Strich bewirkt diese bei Belastung eine Senkung des totalen peripheren Widerstands. Diese setzt natuerlich voraus, dass eine ausreichende Belastung vorliegt.

Thermische Belastung: Wieso steigt bei Hitze das HMV und wieso fällt es bei Kälte? Ist dies eine Reaktion auf Blutdruckveränderungen?

Thermische Belastung: Wieso ist nach einer Mahlzeit der Sprung ins kalte Wasser besonders gefährlich?

Thermische Belastung: Warum sind Herzinfarkte häufiger bei Kälte?

Blutverlust und Blutdruck: Wieso führt Blutverlust zu BD-Abfall ? Wieso führt das nicht einfach zur Abnahme des Schlagvol. bei gleichbleibendem Druck? Geht denn eine Abnahme des Schlagvolumens immer mit einer Abnahme des BD einher ?

Zentralvenendruck und Hirndurchblutung: Bewirkt eine Erhöhung/Erniedrigung des Zentralvenendrucks eine Veränderung der Gehirndurchblutung?

Hirndurchblutung und Lagewechsel: Einfluss von Lagewechsel auf Hirndurchblutung?

Hirndurchblutung: Auswirkungen intrakranialer Druckänderungen auf den arteriellen Blutdruck?

Hautdurchblutung: Stimmt die Aussage, dass bei Kälte der Sympathikustonus erhöht und bei Wärme reduziert wird? Wenn ja, weshalb?

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